情感性精神障碍（心境障碍）是以心境而持久的高扬或低落为基本特征。伴有相应的思维和行为改变，并反复发作，间歇期缓解。症状较慢者可达不到精神病程度的精神障碍。一般预后良好，少数病人可迁延而经久不愈，本病发作可表现为躁狂相或抑郁相。

情感障碍的发病原因

一、病因未明。相关因素有：

（一）行物学因素：

1、遗传因素流行病学凋查结果表明遗传因素是本症发病的重要因素之一。先症者家族中同病率为一般人口的30倍，一级亲属的预期发病北海为7.2-16%，血缘关系越近，发病率越高，单卵双生子同病率（69-95）高于双卵双生子的同病率（12-38%）。患者的子女既使在出生后不久即寄养于正常人家中，日后患病率仍很高。

2、病前性格特征：环性性格特征是发病的基础。分三类素质：①忧郁素质表现为沉静、严肃、遇事认真、多悉善感，遇挫折易陷入消极。②轻躁狂素质表现为开朗乐观、热情好动、进取心强、精神充沛，常带有情感高涨色彩。③环性素质为上述两种素质特征的交替出现，每种可历时数月之久。

（二）心理社会因素：常作为一种促发因素而起作用。

二、发病机理

（一）中枢神经递质代谢障碍假说：如儿茶酚胺（CA）假说认为抑制郁症患者脑内CA不足，多巴胺（DA）的代谢产物高香草酸（HVA）降低；躁狂时则增高。五羟色胺（5-HT）假说认为脑内外交困-HT的增多与减少和躁狂症与抑郁症有关。有人提出胆硷（Ach）能一去甲肾上腺素（NE）能活性平衡失调假说，认为Ach能活性亢进，NE能活性降低可能与抑制郁症发病有关；反之与躁狂症发病有关。

（二）神经内分泌失调假说：抑郁症患者血浆皮质激素和17羟皮质类固醇的含量增高，服用地塞米松后，不出现抑制现象。同时，促甲状腺素对于促甲状腺素释放因子的反应迟缓或消失。推测这些内分泌反应异常可能与间脑、下丘脑生物胺的功能障碍有关。